Исследование, опубликованное в журнале «Neurology», выявило, что тремор покоя при болезни Паркинсона может быть связан с сохраненной дофаминергической активностью в определенных ключевых областях мозга. Это наблюдение может показаться парадоксальным, но, по словам авторов работы, оно лишь подчеркивает, как много еще предстоит узнать о данном заболевании.
Исследователи из Университета Турку (Финляндия) отмечают, что болезнь Паркинсона клинически проявляется тремя основными моторными симптомами: ригидностью (скованностью), брадикинезией (замедленностью движений) и тремором покоя. Хотя хорошо известно, что ригидность и брадикинезия ассоциируются с контралатеральным (противоположным) дефицитом дофамина в стриатуме, а общая тяжесть моторных нарушений — с прогрессированием дефицита дофаминового транспортера (DAT) в менее затронутом полушарии, связь между дофаминергической функцией и тремором покоя до сих пор оставалась не до конца ясной.
Новое исследование подтверждает данные предыдущих работ: тремор покоя при болезни Паркинсона не объясняется более значительной потерей дофамина. Напротив, он, по-видимому, ассоциирован с относительно лучше сохраненной дофаминергической функцией.
Анализ был проведен на основе клинических данных и результатов SPECT-изображений с использованием FP-CIT (маркера дофаминового транспортера, DAT) у 414 пациентов. В когорту вошли пациенты, находящиеся под наблюдением по поводу паркинсонизма или эссенциального тремора, что, как отмечают исследователи, делает полученные результаты «исключительно применимыми в реальных клинических условиях».
Исследование показало четкую связь между тремором покоя и повышенным захватом DAT в стриатуме того же полушария, что и тремор.