Исследователи установили молекулярный механизм, посредством которого стресс негативно воздействует на качество сна и когнитивные функции, в частности, память. Ключевыми фигурами в этом процессе оказались специфические нейроны, расположенные в паравентрикулярном ядре гипоталамуса, ответственные за синтез кортикотропин-рилизинг гормона (CRH). Результаты их работы опубликованы в научном издании Journal of Neuroscience.
Эксперименты, проведенные на лабораторных мышах, показали, что стимуляция активности CRH-нейронов приводила к появлению симптомов, характерных для состояния сильного стресса: ухудшению способности ориентироваться в пространстве (пространственная память) и сокращению продолжительности сна. В противоположность этому, блокирование активности этих нейронов на фоне стрессового воздействия демонстрировало обратный эффект: животные лучше запоминали информацию, а их сон становился более глубоким и продолжительным.
Ученые детально изучили взаимодействие CRH-нейронов с латеральным гипоталамусом — областью мозга, играющей центральную роль в регуляции циклов бодрствования и сна. Выяснилось, что именно функциональные связи между этими двумя структурами мозга критически важны для развития нарушений сна и ухудшения памяти, наблюдаемых после стресса. Разрыв или ослабление этих связей также способствовало восстановлению когнитивных способностей и нормализации параметров сна.
Авторы исследования отмечают, что выявленный механизм указывает на перспективные терапевтические мишени для разработки методов лечения широкого спектра расстройств, связанных со стрессом, включая хроническую бессонницу и различные когнитивные нарушения. Следующий этап исследований предполагает проверку выявленных закономерностей на модели человека.
Стоит также упомянуть предыдущие научные данные, которые показали, что сон выполняет двойную функцию для памяти: он не только помогает консолидировать информацию, полученную в течение дня, но и подготавливает мозг к эффективному усвоению новых данных.
