Исследование, координированное Университетом CEU San Pablo и опубликованное в журнале «Frontiers in Immunology», раскрывает особенности реакции макрофагов на инфекцию вирусом гриппа А и бактерией Streptococcus pneumoniae. Как отмечает Хавьер Арранс Эрреро, ведущий автор работы, исследование демонстрирует, что порядок проникновения патогенов в организм определяет, какой микроорганизм будет доминировать в иммунном ответе.
При одновременной коинфекции, когда вирус и бактерии попадают в организм одновременно, макрофаги активируют воспалительную программу, очень схожую с той, что вызывается одной только бактерией. В этом сценарии бактериальный сигнал подавляет вирусный, становясь доминирующим в иммунном ответе и вызывая сильную активацию воспалительных путей, зависимых от NF-κB.
Однако в случае суперинфекции, когда сначала организм поражает вирус гриппа, а затем бактерия, макрофаги уже «запрограммированы» вирусным воздействием. В этом случае иммунный ответ диктуется вирусом, который определяет последующую реакцию на бактериальную угрозу. Этот феномен «вирусного прайминга» изменяет поведение макрофагов и может усиливать воспалительные реакции, приводящие к повреждению легких и дыхательным осложнениям.
Результаты исследования помогают объяснить, почему бактериальные инфекции, развивающиеся после гриппа, могут быть особенно тяжелыми. Они подчеркивают важность учета не только типов присутствующих патогенов, но и порядка их инфицирования организма. Исследователи полагают, что понимание того, как перепрограммируется ответ макрофагов во время коинфекций, может способствовать разработке новых терапевтических стратегий для профилактики и лечения респираторных осложнений, связанных с гриппом. Таким образом, макрофаги по-разному реагируют на вирус гриппа А и Streptococcus pneumoniae в зависимости от того, является ли это коинфекция или суперинфекция.