Согласно революционному исследованию, опубликованному в журнале Nature Aging, накопление специфического белка FTL1 в мозге, связанного с обменом железа, играет ключевую роль в ускорении возрастного снижения памяти.
Американские ученые сделали значительный шаг в понимании механизмов старения мозга, обнаружив, что избыточное накопление белка FTL1 (ферритина легкой цепи 1), который участвует в метаболизме железа, может провоцировать ускоренное возрастное ухудшение памяти. Их исследование показало, что у старых мышей уровень FTL1 в гиппокампе — области мозга, критически важной для обучения и памяти — был существенно выше, чем у молодых особей. Была выявлена прямая зависимость: чем больше этого белка присутствовало, тем хуже животные справлялись с когнитивными тестами, что указывает на его прямую связь с ухудшением умственных способностей.
Для подтверждения своей гипотезы исследователи провели ряд экспериментов. Искусственное повышение уровня FTL1 у молодых мышей привело к заметному ухудшению их когнитивных функций: наблюдалось снижение синаптической пластичности (способности нейронов формировать новые связи), нарушение нормальной работы нервных клеток и появление памяти, напоминающей «старческий» тип. В противоположность этому, когда ученые снижали уровень FTL1 у пожилых животных, отмечалось значительное улучшение функции синапсов и частичное восстановление памяти. Эти результаты убедительно демонстрируют, что FTL1 является критическим регулятором когнитивного старения.
Дальнейший молекулярный анализ выявил, что FTL1 оказывает влияние на обмен железа в нейронах и нарушает важнейшие энергетические процессы, в частности, синтез аденозинтрифосфата (АТФ) — основного источника энергии для клеток. Однако, когда исследователи вводили в клетки дополнительный коэнзим NADH, им удалось частично устранить как метаболические сбои, так и связанные с ними когнитивные нарушения. Это открывает перспективы для разработки терапевтических подходов, направленных на коррекцию этих процессов.
Авторы исследования подчеркивают, что их работа стала первой, которая идентифицировала FTL1 как ключевой фактор в процессе когнитивного старения и как потенциальную мишень для целенаправленной терапии. Если полученные результаты будут подтверждены в клинических исследованиях на людях, это может проложить путь к совершенно новым стратегиям профилактики возрастного снижения памяти и таких тяжелых нейродегенеративных заболеваний, как деменция, предлагая надежду на сохранение ясности ума в пожилом возрасте.
Интересно отметить, что ранее ученые из Гарварда также продемонстрировали, что особая форма лития способна не только замедлять, но и обращать вспять поражения мозга, характерные для болезни Альцгеймера, что указывает на многообещающее будущее в борьбе с возрастными изменениями мозга.
